Microbiology

Cocos gram+

genero estreptococcus:
Caracteristicas de grupo
Cocos gram +, se multiplican formando cadenas, se les puede encontrar en pares o como cocos unicos, no esporulados e inmoviles, presentan capsula solamente las cepas que son virulentas, algunos producen un material polisacarido capsular de donde las colonias presentan varias modalidades, se desarrollan bien en sangre o suero, el crecimiento y la hemolisis se favorecen en cultivos con 10% CO2 , casi todos se desarrollan a temperatura corporal, se identifican con reacciones bioquimicas, su energia es obtenida fundamentalmente de azucares por eso las pruebas bioquimicas incluyen reacciones de fermentacion.

*Anaerobios facultativos

*No producen catalaza por eso son diferentes de los Staphylococcus

La reaccion de hemolisis sobre agar sangre de carnero al 5% se usa para identificarlos.
La nomenclatura que se utiliza es:

• γ hemolisis, ausencia de hemolisis.
• α hemolisis cuando se transforma incompletamente la hemoglobina formando un halo verdoso.
• β hemolisis que es una hemolisis completa, donde desaparece la hemoglobina produciendoce un halo claro.
  

clasificacion
Muy heterogeneos, mas de 20 especies, diferenciadas por:

• la morfologia de las colonias
• su reaccion de hemolisis o no sobre agar sangre
• la composicion antigenica de la pared
• reacciones bioquimicas
• en el caso de S. pneumoniae, por los antigenos polisacaridos capsulares
• estructura antigenica

En los capsulares su capsula contiene acido hialuronico que no es antigenico pero le da propiedades antifagositicas. En la pared celular se encuentran carbohidratos C que son antigenicos y estan enclavados en la matriz glucopeptidica. Son la base de la clasificacion en grupos serologicos de Lancefield designados con letras de la A--O, pero en la practica clinica solamente se tipifican los grupos A, B, C, F y G debido a que ahi se encuentran los agentes etiologicos de enfermedades en humanos

Streptococcus Pyogenes
(β hemolitico grupo A)
habita faringe y piel

Epidemiologia
microbiota normal transitoria de piel y flora residente de las membranas mucosas, la mayor mortalidad asociada con sus infecciones se ha determinado en personas mayores de 65.
Mecanismos patogenicos
*proteina M confiere virulencia
presentan pelos que se prolongan a traves de la capsula y contienen en parte proteina M, estan cubiertos de acido lipoteicoico para adherirse a las celulas epiteliales. Hay mas de 80 tipos de proteinas M por eso las infecciones repetidas pueden ser causadas por diferentes proteinas M.
Los estreptococos del grpo A puden elavorar mas de 20 productos extracelulares, los cuales estan relacionados con los procesos patologicos humanos.
Productos extracelulares
estreptocinasa, produce lisis de los coagulos de fibrina, cataliza el paso de plasminogeno a plasmina, la cual digiere firbina; no es un factor de virulencia, uso terapeutico en la embolia pulmonar o en la trombosis.
estreptodornasa, ADNasa que despolimeriza al ADN e induce la formacion de anticuerpos, se emplea en combinacion con la estreptocinasa en los exudados para licuarlos y permitir que los antibioticos penetren mas facilmente.
hialuronidasa, interviene en la difusion de los estreptococos, son antigenicas y especificas de cada organismo.
Hemolisinas

• Estreptolisina S, realiza β hemolisis sobre agar sangre, no es antigenica, es estable en el aire ambiente y se produce en precencia de suero, puede tener una accion leucotoxica.
• Estreptolisina O, inactvivada reversiblemente por el oxigeno atmosferico, antiestreptolisina O (AELO) es su anticuerpo; AELO bloquea la reaccion de hemolisis y los valores normales son hasta 250 unidades, causa lisis de los granulos citoplasmicos de los leucocitos, liberando las enzimas que los lesionan irreversiblemente junto con los tejidos vecinos, AELO tambien altera a los macrofagos.

Exotoxinas pirogenas
Relacionadas con el choque toxico, faringitis, escarlatina e infecciones de la piel y tejidos blandos. Son 3: A-B-C y difieren antigenicamente.

La exotoxina A es producida por muchos estreptococos A que portan un fago lisogenico.

Cuadros clinicos
Faringitis estreptococcica es la infeccion mas frecuente producida por los estafilococs β hemoliticos del grupo A.
Ocasiona el 15-30% de los casos de faringitis aguda en los niños y del 5-10% en adultos, cuando se adhieren al epitelio faringeo mediante los pelos con acido lipoteicoico ocasionan en los niños pequeños una nasofaringitis aguda con tendencia a diseminarse al oido medio o incluso a las meninges.
En los jovenes y adultos producen un cuadro mas agudo de faringoamigdalitis con edema severo, exudado purulento, ganglios cervicales tumefactos y fiebre. Solo un 20% de las infecciones son asintomaticas. Es frecuente que los cuadros sean secundarios a infecciones virales previas.
Erisipela, entra por la piel, cursa con edema masivo indurado, que avanza rapidamente.
Pioderma estreptococcico, infeccion de las capas superficiales de la piel que se presenta comunmente en los niños, con flictenas que se rompen dejando porciones desnudas, costras y pus, se propaga por continuidad y es altamente transmisible.
Sindrome de choque toxico estreptococcico (SCTE), cuadro muy grave con 30% de mortalidad. Via de entrada por traumatismo, que ocasiona una infeccion de la piel y tejidos blandos, seguida comunmente por bacteriemia acompañada de fiebre y choque progresivo rapidamente con insuficiencia de muchos organos. Los agentes infecciosos que elaboran exotoxinas pirogenicas se asocian con infecciones graves, porque estimulan a las celulas T, a unirse con el complejo de histocompatibilidad. Las celulas T activadas liberan citocinas que son mediadores de choque y lesiones tisulares, pueden presentarse de manera simultanea SCTE y la escarlatina.
Endocarditis infecciosa aguda, es secundaria a bacteriemias por estreptococos β hemoliticos u otros agentes y se localiza en las valvulas cardiacas normales o previamente alteradas y puede conducir a insuficiencia cardiaca.
Fiebre puerperal, es una septicemia posparto secundaria a endometritis. La septicemia se origina secundariamente por heridas traumaticas contaminadas o quirurgicas.

*estrepococos β hemoliticos A se caracterizan por su capacidad de inducir secuelas no supurativas:

fiebre reumatica y glomerulonefritis, estas complicaciones se pueden presentar despues de la 1-4 semana de la infeccion estreptococcica, el factor comun de ambas es la incapacidad de aislar al agente etiologico de los tejidos afectados, por eso se consideran secuelas no supurativas, ambas presenta hipersensibilidad.

Fiebre reumatica, proceso generalizado grave que afecta al tejido conectivo y las manifestaciones clinicas se reflejan en alteraciones en el corazon, articulaciones y SNC; con fiebre, poliartritis migratoria no supurativa y carditis, la edad de mas frecuencia es 5-14 años. Las cepas de estreptococos que producen cuadros de faringoamigdalitis severos acompañados de fiebre alta, se asocian con mayor frecuencia con los accesos de fiebre reumatica, mas que con las afecciones respiratorias leves o inaparentes. Muestra tendencia de reactivacion con cada infeccion recidivante faringea. Y el daño cardiaco se va agravando cada ves mas.

Glomerulonefritis post-estreptococcica aguda, es una complicacion de una infeccion cutanea (frecuentemente) o faringea. Es producida por unos cuantos tipos de estreptococos nefreitogenos (M4, 12 y 49). Se presenta 1-3 semanas despues de la infeccion y predomina en los niños, el cuadro incluye hematuria, proteinuria, hipertension arterial, retencion de nitrogeno ureico y puede llegar a insuficiencia renal, la mayoria de los pacientes se recuperan completamente.

Diagnostico
las muestras mas comunes son de exudado faringeo, pus o de sangre. En el examen directo de los especimenes con tincion de Gram, es dificil diferenciarlos debido a la presencia de estreptococos α hemoliticos de la flora normal, pero es util en el caso de muestras de sitios normalmente esteriles como LCR. La prueba de deteccion rapida de antigeno (identifica el carbohidrato de tipo especifico por aglutinacion o inmunoensayo) en exudados faringeos y liquidos corporales normalmente esteriles es util, pero la sensibilidad es menor al cultivo. La deteccion de S. pyogenes en hisopos con muestras faringeas mediante PCR de tiempo real, tiene mayor sensibilidad que los cultivos.
Los cultivos faringeos se consideran el estandar de oro para el diagnostico. Se inocula agar sangre de carnero al 5% se incuba al aire a 37ºC. Despues de 24 horas de incubacion se examinan las placas para buscar colonias β hemoliticas, en caso de negatividad se reincuban por 24 horas adicionales, en los hemocultivos se desarrollan en pocos dias.
En colonias β hemoliticas se realiza la prueba de la catalasa.
La identificacion del grupo A se realiza mediante la prueba de inhibicion del crecimiento por la bacitracina (se inhibe la β hemolisis), tambien es util la prueba PYR (L-pirrolidonil-2-naftilamida). El diagnostico definitivo implica la tipificacion serologica por inmunoensayo. Tanto el grupo A como los otros grupos se identifican por reacciones de antisuero especifico para cada grupo. Ademas se puede utilizar la prueba de anticuerpos fluorescentes y la titulacion de AELO en infecciones respiratorias, aunque solo las detecta cuando son recientes y son ocasionadas por cualquier estreptococo que produzca estreptolisina O.

Tratamiento
estreptococos β hemoliticos A son sensibles a la penicilina G y a la eritromicina por lo que, para el tratamiento de las enfermedades respiratorias no se requiere de antibiograma. Es necesaria la prueba de susceptibilidad a los antibioticos en los casos de endocarditis.