Campylobacter

CLASIFICACION

C. jejuni es la bacteria mas asociada con la diarrea y tiene 2 subespecies:

-jejuni -doylei

C. fetus tiene 2 subespecies:

        -fetus       -venerallis

Son patogenos periodontales del hombre (4):

1. C. concisus
2. C. rectus
3. C. curvus
4. C. showae

CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS

Son bacilos gramnegativos microaerofilicos curvos en forma de S. Tienen un flajelo polar en uno o ambos extremos y no son esporulados. Requieren condiciones especiales de cultivo: atmosfera microaerofilica, medio de transporte optimo (Cary-Blair) y emplear simultaneamente un medio selectivo y uno no selectivo. El medio selectivo es el agar carbón con antibióticos (vancomicina, cefoperazona y cicloheximida) y el no selectivo es agar sangre de carnero. A los medios no selectivos se les coloca una membrana de filtracion para el inóculo, la que se retira en 30 minutos. La temperatura de incubacion de C. jejuni es    37 ºC pues aunque es termofilica, todas las otras especies de campilobacterias crecen a 37 ºC y se pueden recuperar, pero si se incuban a 42 ºC se inhiben otras coliformes no termofilicas. 

*OXIDASA Y CATALASA POSITIVAS

ESTRUCTURA ANTIGENICA

El antigeno mayor es el LPS de la membrana externa de la pared celular que posee actividad endotoxica. Gran heterogeneidad serologica:

-O> de 60 serotipos

-H> de 50 serotipos

EPIDEMIOLOGIA

La transmisión es por vía oral mediante la ingestión de alimentos, bebidas como la leche, agua o productos de origen animal (pollo contaminado). Los pacientes con infección activa son fuente de infeccion. En USA hay 1.4 millones de casos anuales de diarrea. En los viajeros a paises en vias de desarrollo hay riesgo de infeccion por Campylobacter con tasas de aislamiento de 0-39%.

Las características epidemiológicas en países en vías de desarrollo son:

Casi todos los casos se presentan en menores de 5 años de edad y decrecen con la edad, en los adultos son raros. No hay incremento estacional. Los brotes epidemicos son raros. En estos países, la prevalencia es mayor, siendo normal en 40% de los niños con o sin diarrea (hiperendémica). La transmisión de persona-persona es común.

En países desarrollados es más común en niños pequeños y adolescentes; despues se presenta en adultos entre 20-40 años de edad, con brotes sobre todo en verano y otoño. Los brotes se relacionan con la ingestion de alimentos como carne, productos lácteos sin pasteurizar o agua contaminada y la presencia de epidemias son asociadas con el consumo de leche, agua y aves (pollo). Es comun la adquisicion en forma directa de animales domesticos. La transmisión persona-persona es rara, pues son infrecuentes los portadores.

PATOGENIA

Invasividad, pVir, una proteina de glucosilación y la motilidad. Expresa una toxina citoletal dilatante pero se desconoce su papel en la patogenia. Es susceptible a los acidos gastricos, pero la leche y el agua permiten su paso. Dosis infecciosa 10³. Una vez en el intestino delgado se multiplican, invaden el epitelio por medio de una enterotoxina. Es termolabil parecida a la producida por S. dysenteriae. Despues de la invasion de la lamina propia (yeyuno, ileon y colon) origina abscesos cripticos y conducen a inflamacion intestinal con desprendimiento de leucocitos y eritrocitos. Si invaden el torrente circulatorio, producen un cuadro similar a una fiebre enterica.

C. fetus subespecie fetus produce una proteina de superficie que es una estructura muy parecida a una microcapsula y es escencial para la virulencia. Protegen al organismo de la opsonizacion y la fagocitosis, resistiendo la actividad bactericida del suero.

CUADROS CLINICOS

La mayoria de las infecciones por campylobacterias son asintomaticas. La gastroenteritis aguda es producida en 61-100% por C. jejuni. Periodo de incubacion es de 3-5 dias. Hay dos variantes clinicas:

-sindrome diarreico secretor

-sindrome disenterico con moco, sangre y dolor abdominal

La diarrea suele acompañarse de fiebre y dolor abdominal, que en ocasiones puede ser muy intenso que semeje apendicitis. Generalmente, la diarrea es autolimitada en 1-8 dias. Sin tratamiento los pacientes pueden excretar a los organismos por 2-3 semanas y en un 5-10% se presentan recaidas.

Las manifestaciones extraintestinales se consideran complicaciones e incluyen: bacteriemia, hepatitis, colecistitis, pancreatitis, aborto, sepsis neonatal, nefritis, prostatitis, IVU. La bacteriemia es mas comun en ancianos. En pacientes con SIDA, la diarrea es mas persistente y puede haber bacteriemia. La infeccion intestinal por C. jejuni es la mas frecuentemente reconocida que precede el desarrollo del sindrome de Guillain Barre. Ocasionalmente, la infeccion intestinal por este agente es seguida de artritis reactiva o bien del sindrome de Reiter.

C. fetus subespecie fetus puede causar: bacteriemia primaria aguda e infecciones extraintestinales en pacientes con factores predisponentes. Se relaciona ademas con aborto septico, artritis septica, abscesos, meningitis (en neonatos), endocarditis, aneurisma micotico, tromboflebitis, peritonitis y salpingitis. Otras especies de campilobacterias adquieren importancia entre pacientes inmunocomprometidos o en homosexuales.

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO

Estan indicados los hemocultivos para detectar C. fetus subsp. fetus, C. jejuni y C. upsaliensis, mediante el sistema BACTEC o el Septi-Chek. En los medios selectivos y no selectivos, el organismo se desarrolla lentamente de 1-9 dias. Las colonias son incoloras o grises, redondas o extendidas. La tincion de gram revela la morfologia caracteristica y la oxidasa positiva indican que deben realizarce las pruebas posteriores confirmatorias que son: 

• catalasa positiva
  
• hidrolisis del hipurato 
  
• reduccion de nitratos
  
• produccion de acido sulfhidrico 
  
• la falta de utilizacion de carbohidratos (asacarolitico) y aminoacidos 
  
• susceptibilidad al acido nalidixico y a la cefalotina
  

TRATAMIENTO Y CONTROL

Los casos sintomaticos son autolimitados. Su dearrea casi nunca causa deshidratacion. La eritromicina cambia la historia natural de la infeccion; Los clinicos con experiencia lo recomiendan en pacientes con fiebre alta o dolor abdominal. Son alternativas la ciprofloxacina.

No hay vacuna disponible.

HELICOBACTER

EPIDEMIOLOGIA

50% de la poblacion mundial tiene H. pylori. En los paises en vias de desarrollo la infeccion se adquiere tempranamente en la vida y la mayoria de los niños estan infectados a los 10 años. En los paises desarrollados la prevalencia se incrementa progresivamente  desde un bajo porcentaje en los niños, hasta tasas del 40-50% en grupos de adultos. A pesar de las diferencias epidemiologicas entre ambos paises se considera que la mayoria adquieren la infeccion durante la infancia. Su habitat le protege del pH y de ahi su persistencia hasta por 30 años o toda la vida.

La fuente de diseminacion es desconocida, tal vez sea persona-persona por via oral-oral o fecal-oral. Se ha descrito transmicion por moscas. Debido a que se ha encontrado H. pylori en el jugo gastrico se cree que al ser regurgitado, puede colonizar temporalmente la cavidad oral para transmitirse por via oral-oral. Hay reportes de aislamientos de la placa dental y de la saliva. Los dentistas tienen mayor riesgo de ser infectados que los controles. 

*Se identifica en 60-100% de pacientes con gastritis, ulceras duodenales o gastricas.

H. pylori es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de gastritis atrofica, enfermedad ulcero gastrica y adenocarcinoma gastrico una de las neoplasias mas comunes y mortales en el mundo. El adenocarcinoma gastrico es la segunda causa de muerte en el mundo, pero su incidencia es variable. Es mucho mas frecuente en paises en vias de desarrollo con tasas de mortalidad de 50/100,000 en algunas partes de America central. 

H. pylori es riesgo de linfomas asociados a la mucosa gastrica. La relacion por infeccion con H. pylori y el desarrollo de cancer gastrico a sido etiquetada como una paradoja epidemiologica pues hay discrepancia en ciertas poblaciones donde tienen altas tasas de infeccion pero con bajas tasas de cancer gastrico. A este fenomeno se le ha llamado enigma africano.

  

Los H. enterohepaticos residen en el intestino delgado y conductos hepatobiliares de mamiferos. En el humano se han aislado de hisopos rectales, heces fecales y a veces de la sangre.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Se adhiere al epitelio mediante los pilis y una hemaglutinina fibrilar. Coloniza el cardias, cuerpo y antro gastrico y parte del duodeno. En su habitat se localiza en la mucosa gastrica en la capa mucosa mas profunda, cerca de la superficie del epitelio, para protegerse del pH gastrico. El organismo invade ligeramente la superficie epitelial. Ocasionalmente es intracelular. La motilidad del organismo mediante los flagelos le permite moverse rapidamente para resistir la peristalsis y pasar a traves del moco viscoso hacia el lado epitelial, donde se encuentran los factores quimiotacticos de crecimiento, la urea y la hemina,  presentes en las papilas gastricas. La acidez del estomago es neutralizada por la actividad de la ureasa y la produccion de una proteasa que modifica el moco gastrico, reduciendo la difusion del ácido a través del moco gastrico.

La hemina estimula el crecimiento del organismo con un pH optimo entre 6-7. La ureasa tambien favorece la inflamacion de la mucosa al reclutar PMN y monocitos. El LPS ocasiona daño a las celulas mucosas, incrementa la gastrina y el ácido gastrico, conduciendo a gastritis y a la formacion de ulceras. Las celulas vecinas a las infectadas, expresan productos geneticos del CMH, TNF-α e IL-6 y 8. Estos factores pueden participar en la inflamacion y formacion de ulceras.

Otros mecanismos de patogenicidad incluyen:

1. citotoxina vacuolante
2. superoxido dismutasa y catalsa que actuan permitiendo la supervivencia de los microorganismos dentro de los PMN y monocitos
3. fosfolipasas A1, A2 y C
4. LPS interviene como protector de los organismos ante el sistema inmune, que al no identificarlo como no propio, la respuesta sea con bajo nivel de inflamacion

*Despues de la infeccion se desarrollan anticuerpos IgM y posteriormente IgG e IgA que permanecen por mucho tiempo, pero el tratamiento bloquea la respuesta de anticuerpos por lo que son probables las reinfecciones.

CUADROS CLINICOS

Es un cuadro de gastritis cronica activa, de ulcera gastrica o ulcera peptica. Tiene un periodod de incubacion de 3-7 dias. Muchos pacientes son asintomaticos. El cuadro agudo puede durar de 1-2 semanas, con dolor abdominal, nausea y vomito. Luego H. pylori establece la infeccion cronica, generalmente en el antro gastrico, que predispone a hiperacidez y ulcera duodenal. La gastritis cronca puede ser de diferentes tipos, con dolor en epigastri cuando el estomago esta vacio, acompañado de nausea. Puden presentar fiebre y vomito.

Algunos pacientes presentan sintomas abdominales recurrentes sin enfermedad ulcerosa y en este tipo de pacientes, la erradicacion del agente es mas probable. 

Es comun un cuadro de duodenitis con presentación de úlceras en un 16%. 

En pacientes con infeccion de larga evolucion, se ha observado gastritis atrofica, con atrofia glandular, metaplasia intestinal y escasas celulas inflamatorias asociadas con acidez baja y mayor riesgo de carcinoma gastrico.

Adenocarcinoma gastrico cursa con dolor epigastrico, perdida inexplicable de peso, nausea y vomito. Hay dos tipos de este cancer relacionados con H. pylori, el mas comun es el intestinal en el que el tejido gastrico desarrolla un parecido histologico con glandulas intestinales, es un proceso exofitico, ulcerado generalmente en la union del antro y el cuerpo gastrico, en casi la mitad de los pacientes es posible localizar una masa epigastrica palpable, y priduce metastasis con frecuencia. El otro tipo de cancer es difuso.

Lasl helicobacters enterohepaticas producen gastroenteritis y bacteriemias sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. H. cinaedi se ha identificado en la sangre de pacientes con bacteriemia febril asociada con celulitis multifocal o artritis monoarticular.

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO

Son bacilos gramnegativos, helicoidales o pleomorficos 1.5-10 μm, oxidasa y catalasa positivos, flajelos polares multiples. Su diagnostico se basa en examen histologico de biopsias gastricas, aunque tambien se localiza en las heces fecales, jugo gastrico secreciones orales y en la placa dental. Para su cultivo se usa agar corazon-cerebro (BHI) o agar Brucella, ambos son con sangre de caballo o bovino, poli-enriquecimiento y antibioticos. Se desarrolla en microaerofilia en 3-6 dias con colonias translucidas y pequeñas. Su identificacion posterior se basa en la identificacion de la oxidasa y ureasa positivo. El diagnostico en nuestro medio se confirma por analisis histopatologico de biopsias gastricas con tincion de plata de Warthin-Starry o por inminoflurescencia.

El diagnostico serologico de H. pylori implica deteccion de anticuepos por ELISA, aglutinacion en latex o microhemaglutinacion en suero, saliva, orina y actualmente de exhudados de las encias. Se utiliza la prueba de urea en el aliento que consiste en que el paciente ingiere urea marcada con carbono y si el organismo esta presente en el estomago, transforma la urea en CO₂ el cual es detectado con buenos resultados. La deteccion del antigeno del organismo en muestras fecales mediante ELISA se conoce como HpSA, la sensibilidad es del 91% y la especificidad 93%. Los H. enterohepaticos pueden aislarse de heces fecales o de la sangre.

TRATAMIENTO

El regimen estandar es con macrolidos como claritromicina, amoxicilina, mas un inhibidor de la bomba de protones como el omeprazol o el lansoprazol durante 7-10 dias. Se ha utilizado la combinacion de subsalicilato de bismuto con metronidazol y tetraciclina con 80-90% de erradicacion. 

Pseudomonas

Pseudomonas aeruginosa es el mas importante y es un oportunista en enfermedades nosocomiales y en pacientes inmunodeficientes. Tiende a producir infecciones pulmonares persistentes en pacientes con fibrosis quistica presentando elevada mortalidad.

CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS Y CLASIFICACION

Bacilos gramnegativos, motiles por uno o varios flagelos polares, no esporulados y a diferencia de las enterobacterias "no fermentan glucosa", su metabolismo es oxidativo de tipo respiratorio y son aerobios estrictos. Algunas cepas producen pigmentos. Casi todas crecen en agar MacConkey con colonias lactosa negativas (transparentes) y la mayoria son mesofilicas. 

El genero pseudomonas contiene 5 grupos homologos en ARNr, no relacionados:

• G1=Pseudomonas: P. aeruginosa, P. fluorescens, P. pitida, P. veronii, P. monteilii y P. mosselii
• G2=Burkholderia                                                                                                     B. cepacia, B. mallei y B. pseudomallei
• G3=Comamonas, Acidovorax e Hydrogenofaga
• G4=Brevundimonas
• G5=Stenotrophomonas y Xanthomonas

ESTRUCTURA ANTIGENICA

Sus antigenos se asocian con la patogenicidad y son referidos como factores estructurales. Contienen pilis o fimbrias. 

En el LPS: 

1) se encuentra la accion de endotoxina 

2) se basa la clasificacion en inminotipos 

3) determina la susceptibilidad a la piocianina. 

Expresan mas de un tipo antigenico O al mismo tiempo.

EPIDEMIOLOGIA

Saprofitos, se encuentran en el suelo, aguas negras, agua en almacenamientos, en el intestino de mamiferos. Se aislan con mas frecuencia de sitios con abundante humedad, pues son hidrofilicos, tanto de aislamientos clinicos como del medio ambiente hospitalario (equipo medico y farmaceutico, liquidos para infusion, cateteres intravenosos o urinarios, desinfectantes y gotas oftalmicas). P. aeruginosa raramente se encuentra en el tracto intestinal de humanos sanos. Se ha documentado, que la administracion de antibioticos orales, predispone a colonizacion intestinal y entonces existe el riesgo de autoinfeccion y septicemia. Si se aisla de la faringe de un individuo sano, debe investigarse al respecto. Es comun en el tracto respiratorio en pacientes que han sido entubados.

El mas importante modo de transmision es de persona a persona. Se aisla ocasionalmente, de albercas, soluciones para lentes de contacto, cosmeticos y productos alimenticios como las frutas y vegetales. La propension a parasitar vegetales puede representar un riesgo a los pacientes inmunocomprometidos, especialmente neutropenicos. Por su frecuencia en pacientes hospitalizados y aquellos con factores predisponentes, se considera un oportunista o patogeno secundario. Los mas afectados son los pacientes con quemaduras, ulceras corneales por lentes de contacto, traumatizados, inmunodeficientes, con terapia anticancerosa, diabeticos, con fibrosis quistica y drogadictos, y si se encuentran hospitalizados, el riesgo es mayor. Un paciente hospitalizado con ventilacion asistida, tiene una probabilidad de 20 veces mas de presentar neumonia nosocomial.

PATOGENIA

P. aeruginosa tiene multiples factores de virulencia 

1) Estructurales
2) Produccion de toxinas
3) Enzimas que favorecen la invasividad, principal factor de virulencia

Primero el organismo se adhiere a las mucosas o a la piel con daño tisular previo y las coloniza.

1)Factores estructurales, mediante los pilis se adhieren a las mucinas respiratorias y a las celulas epiteliales. Otros factores estructurales se refieren al LPS, donde la endotoxina tiene la accion farmacologica ya conocida. Puede producir varios pigmentos:

• piocianina es ciliostatico y sideroforo  que hace mas soluble al hierro. 
  
• pioverdina y pioquelina actuan como sideroforos obteniendo hierro de la transferrina.
  

2)Produccion de toxinas, despues de la colonización, se multiplican y pueden producir al menos 3 exotoxinas. 

• exotoxina A*   bloquea la sintesis de proteínas de la célula eucariotica, por un mecanismo identico al de la toxina difterica. El fragmento B se une a los receptores celulares y el fragmento A penetra a la celula. Cataliza la unión entre el fragmento del NAD celular con EF-2 bloqueando la sintesis de proteínas. Ocasiona necrosis tisular. 
  
• exoenzima S probablemente protegue a los organismos de la muerte dentro de los leucocitos polimorfonucleares y macrofagos.
  
• exotoxina leucocidina.
  

3)Enzimas, que son producidas durante la multipicacion celular:

1. glucoproteina slime, sirve para adherencia y colonizar.
2. 3 proteasas extracelulares:
   a)elastasa cataliza la destrucción de las fibras elasticas de las paredes vasculares, degradan el complemento, inactivan la IgG y la IgA, rompen proteinas sericas, inhiben la fx neutrofila, inactivan CD4 e interleucina-2 e inhiben NK. Se relacionan con: queratitis, quemaduras y enfermedades pulmonares cronicas en pacientes con fibrosis quistica.         b)proteasa alcalina destruye multiples proteinas como la interleucina-2 y moleculas de adhesion leucocitaria contribuye a inmunosupresion y a necrosis tisular.                           c)proteasa 4, favorece la queratitis.                                                                                                  
3. lecitina PA-I inhibe el crecimiento de las celulas epiteliales respiratorias.
4. fosfolipasa C, degrada la fosforilcolina constituyente del surfactante pulmonar, conduciendo a atelectasia. Las fosfolipasas liberan productos que actuan como protectores de los organismos ante la presion osmotica pulmonar.
5. otras enzimas: hemolisinas, fibrinolisinas, lipasas, esteresas y ADNasa.

P. aeruginosa produce glucolipidos derivados de la rhamnosa que intervienen en las infecciones respiratorias, estos glucolipidos tienen Fx: 

ciliostaticos, estimulan la secrecion de mucina, inhiben la fagocitosis por macrofagos y los destruyen. 

En pacientes con fibrosis quistica, las cepas no expresan el antigeno O y producen alginato que le confiere la propiedad de inhibicion de la fagocitosis y destruccion de PMN y macrofagos alveolares. El genero Pseudomonas es muy resistente a multiples antibacterianos.

CUADROS CLINICOS

Se clasifican en: IN e IAC. Las IN son las más importantes en medicina y son numerosas:

Son la tercera causa de IVU nosocomiales y predisponen el uso de sondas, meningitis, bacteriemia y septicemia; Pseudomonas son el cuarto lugar en la generacion de bacteriemia nosocomial, depues de algunas enterobacterias. En septicemia, se puede observar ectima gangrenoso. La enterocolitis (en recien nacidos o inmunodeficientes) cursa con lesiones necroticas y hemorragicas en la mucosa intestinal. Las infecciones de quemaduras y heridas, cuando se presentan existe el riesgo de sepsis con elevada mortalidad. La extension y profundidad de las quemaduras tienen influencia sobre el riesgo de adquirir la infeccion y sobre el pronostico. Las secreciones de las heridas infectadas pueden presentar coloracion azul verdoso y olor caracteristico.

De las IN del tracto respiratorio (IN-TR), P. aeruginosa es el principal agente etiologico. 

Las IN-TR se clasifican deacuerdo a los factores predisponentes: 

-Entre pacientes con afecciones cronicas o insuficiencia cardiaca congestiva con ventilacion artificial, producen neumonia primaria (generalmente sin bacteriemia); 

-En pacientes con neutropenia severa o tratamiento anticanceroso originan neumonia bacteriemica primaria con progresion rapida a neumonia necrotizante, sepsis y muerte;

-En pacientes de edad avanzada o con fibrosis quistica, conducen a infecciones pulmonares cronicas.

-La osteomielitis e infecciones de piel y tejidos blandos pueden ser:

• Primaria por traumatismos directos
  
• Secundaria a diseminacion hematogena, otitis cronica externa, otitis media cronica y otitis externa maligna. Los signos y sintomas son inespecificos dependiendo del organo afectado.
  

*De las IAC la mas importante es la endocarditis u osteomelitis entre pacientes drogadictos.

Las infecciones oculares entre usuarios de lentes de contacto, pueden conducir a queratitis, necrosis y aun perdida completa del ojo. Hay una otitis del nadador en personas sanas, que responde bien al tratamiento. Raramente P. aeruginosa puede causar meningitis (secundaria a traumatismos o cirujias), otitis externa maligna en pacientes diabeticos, sepsis y meningitis en recien nacidos, neumonia adquirida en la comunidad con enfermedades pulmonares previas como bronquiectasia, IVU (sobre todo ante anormalidades anatomicas urinarias). Otra infeccion infrecuente, es el sindrome de la uña verde, que es una paroniquia con este color por los pigmentos. 

Las otras especies del genero Pseudomonas son menos comunes debido a que tienen pocos factores de patogenicidad y se relacionan con infecciones en pacientes con factores predisponentes. 

• P. fluorescens ha sido implicada en intoxicaciones por productos alimenticios (pescado y carne), septicemia post-tranfusional, empiema e infecciones de vias urinarias. 
  
• P. putida se asocia con IN incluida la bacteriemia, IVU y neumonias posteriores a instrumentacion medica.
  

Burkholderia

Sus especies patogenas son:

1. Complejo B. cepacia
2. B. mallei
3. B. pseudomallei

Complejo B. cepacia comprende por lo menos 9 genomovares que son oportunistas en pacientes con factores predisponentes, causando IVU, artritis septica, peritonitis, neumonia y enfermedad granulomatosa cronica. Como patogeno nosocomial, origina bacteriemia relacionada con cateteres, brotes de infecciones del tractor respiratorio y se ha encontrado como contaminante de desinfectantes. Las infecciones en pacientes con fibrosis quistica son severas. 

• B. mallei origina el muermo. 
  
• B. pseudomallei produce la melioidosis, enfermedad glandular en Asia y Australia pero que se puede encontrar en areas tropicales de todo el mundo.
  

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO

De los organismos no fermentadores (no enterobacterias), P. aeruginosa es el mas frecuente en los aislamientos clinicos. Las muestras son diversas deacuerdo al sitio de la infeccion. Crece facilmente en medios de rutina para enterobacterias, aunque el medio mas usado es el agar cetrimida. La temperatura de incubacion va 4-42 ºC pero crecen bien a 37 ºC. De las colonias, se sospecha del agente por la falta de fermentacion de carbohidratos y el olor parecido a uvas o nixtamal debido a la produccion de trimetilaminas. Posteriormente, se confirma con la prueba de oxidasa positiva (solo Stenotrophomonas es negativa), la pigmentacion si la cepa produce pigmentos y la utilizacion de la glucosa-positiva por via oxidativa, sobre medio O-F (oxidacion-fermentacion).

La produccion de pigmentos esta influenciada por factores nutricionales. La piocianina (fenazina) es de color azul, soluble en agua y la pioverdina o fluoresceina es de amarillo verdoso a amarillo cafe. La combinacion de pioverdinas amarillas y piocianinas azules dan como resultado el color verde asociado con la mayoria de las cepas P. aeruginosa en los medios de cultivo y en las secreciones de heridas o quemaduras. Existen cepas apiocianogenicas, que no producen pigmentos. Otras cepas menos frecuentes, pueden sintetizar piorrubina, un pigmento rojo o piomelanina (cafe).

Existen multiples metodos comerciales manuales o automatizados, para la identificacion de especies de Pseudomonas. Entre los procedimientos manuales, se utilizan: Los sistemas Vitek para gramnegativos; API 20NE y RapID NF Plus. La sensibilidad de los procedimientos en promedio, es superior al 90%. Ante casos de brotes nosocomiales la subtipificacion de las cepas se realiza por metodos moleculares.

TRATAMIENTO

Es notablemente resistente a la mayoria de los antibioticos. Solo debe darse tratamiento con antibiograma previo y las pruebas de susceptibilidad son un reto, debido a los multiples mecanismos de resistencia (instrinsecos y adquiridos). La resistencia puede ser mediada por ß-lactamasas o por plasmidos. Las cepas de P. aeruginosa son suceptibles generalmente a las penicilinas anti-pseudomonas como la carbenicilina, ticarcilina-acido clavulanico, piperacilina y piperacilina-tazobactam. Algunas cepas son susceptibles a cefalosporinas de 3ª generacion como cefotaxime y ceftazidime, asi como a los aminoglucosidos como la gentamicina y tobramicina y a la ciprofloxacina, aztreonam e imipenem. Las cepas adquiridas en la comunidad son mas susceptibles que las provenientes del ambiente hospitalaario.